PELIGRO MORTAL

Tras unas cuantas entradas alabando las bondades del reino fungi toca ahora mostrar la otra cara de la moneda, como todos sabemos, algunas setas pueden ser tóxicas e incluso pueden, en los peores casos, acabar con la vida de familias enteras.
Las intoxicaciones pueden clasificarse en las de periodo de latencia breve (hay menos de 6 horas desde la ingestión a la aparición de síntomas; normalmente va de 30 minutos a 4 horas), y las de periodo de latencia largo (oscila entre 9-15 horas, aunque hay casos en que puede llegar a los 15 días). Suelen ser graves, ya que cuando se detectan, el daño en el organismo está hecho.

PERIODO CORTO:

Síndrome alucinógeno

Lo probocan Psilocybe, Panaeolus, Stropharia, Conocybe, Inocybe, Copelandia y Pluteus. Las toxinas responsables son norbaeocystina, baeocystina, psilocina y psilocibina y la bufotenina que se encuentra también en los sapos.
Los síntomas comienzan por regla general antes que transcurran más de dos horas de su ingestión y a partir de los 15 minutos, a veces se acompañana de síntomas gástricos, observándose también hipotensión, cefalea, visión borrosa, rubor, amnesia, etc, aunque lo más característico son las alucinaciones (visuales y auditivas), las disociaciones espacio-temporales, alteraciones de conducta, agresividad y otros trastornos mentales que dependen de la personalidad de cada individuo.
Por lo general no precisa tratamiento, los síntomas revierten entre las cuatro y diez horas tras su ingestión, terminando, por lo general, durmiéndose el sujeto, por lo cual el tratamiento será básicamente sintomático y de mantenimiento evitando los estímulos sensoriales (ambiente de semipenumbra, silencioso y con un acompañante que le tranquilice) pudiendo utilizar sedantes para controlar las alucinaciones desagradables.

Sindrome lividiano, gastrointestinal o resinoide

Producido por el Entoloma lividum (seta engañosa), principal causante de intoxicaciones fúngicas en nuestro país y gran número de especies de diversos géneros: Lactarius, Boletus, Clitocybe, Agaricus, Macrolepiota y otras. Los principios activos son mal conocidos, aunque son sustancias eméticas y catárticas entre ellas los ácidos agárico, combógico y laurico.
La clínica que presentan comienzan entre los 15 minutos y las 4 horas tras su ingestión consistiendo en malestar, nauseas que se transforman en vómitos y diarreas que se acompañan de intensos dolores cólicos existiendo, además, sed, debilidad, dolores de cabeza y mareos.
Normalmente no precisan tratamiento médico hospitalario, ya que basta con medidas sintomáticas y dietéticas. En los casos en que estén implicadas el Entoloma lividum, la Tricholoma pardinum y el Ompholatus olearius, habría que tener más cuidado en el tratamiento, recurriendo a la evacuación de los restos que puedan existir en el tracto gastrointestinal, dar carbón activado y vigilar la hidratación ya que se han reportado casos que han resultado mortales.

Síndrome Micoatropínico o Panteriano

Es producido por la Amanita muscaria y la Amanita pantherina. Sus principales principios tóxicos son ácido iboténico o premuscimol, muscazona y muscimol o ácido piroiboténico.
La clínica viene marcada por la escasa frecuencia de trastornos gastrointestinales de carácter leve, siendo más llamativos y característicos los trastornos nerviosos que aparecen entre 30 minutos y 3 horas tras su ingestión y que cursan con midriasis, agitación y estado delirante alucinatorio especial, incluso furioso, que constituye un síndrome confusional. También se puede producir un delirio alucinatorio, sobre todo visual; un cuadro de agitación con confusión mental simple; un cuadro de convulsiones con hipertonía muscular generalizada y pérdida de la conciencia; y por último un cuadro de somnolencia progresiva hasta llegar al estupor, que cede espontáneamente antes de 15 horas, en algunos casos con coma profundo de entrada.
El tratamiento consistirá en hacer las medidas generales de cualquier intoxicación (evacuación, carbón activado y un purgante salino), sintomático (sedantes, anticonvulsionantes, rehidratación,...).

Síndrome Nitritoide, coprínico, acetaldehíco o Pseudoantabus

Producido especialmente por setas del género Coprinus y la Clitocybe clavipides. Su principio activo, identificado en un principio como disulfiran, es la coprina que interfiere con el metabolismo oxidativo del alcohol.
La ingestión de este tipo de setas no es tóxica, a no ser que se asocie al consumo de bebidas alcohólicas entre las 3-4 horas previas a su ingestión y los 2-3 días postingesta, ya que provoca la acumulación de acetaldehido en el organismo, siendo éste el responsable de la clínica que consistirá en una reacción tipo antabus, empezando los síntomas entre los 10-30 minutos tras la ingestión de alcohol. Los síntomas consisten en náuseas y vómitos enérgicos de origen central, intensa vasodilatación de la mitad superior del organismo (sobre todo cabeza y cuello), oleadas de calor y palpitaciones, alteraciones del ritmo cardíaco (taquicardia, arritmias y disritmias) e hipotensión arterial grave en los peores casos. El cuadro remite generalmente, y de forma espontanea, a las 3-6 horas tras su inicio.
El tratamiento consistirá básicamente en las medidas de soporte y sintomáticas, siendo útil altas dosis de vitamina C, incluso por vía intravenosa, por su efecto "redox".

Síndrome Sudoriano o Micocolinérgico o Muscarínico

Está producido por especies de los géneros Clitocybe, Mycena e Inocybe. Siendo sus principales agentes tóxicos la muscarina, la neurina, la colina, la isomuscarina y betaninas.
La clínica se caracteriza por tener un breve periodo de incubación (entre 15 minutos y dos horas) iniciándose con trastornos gastrointestinales que se acompañan de vértigos, somnolencia y ansiedad. Puede haber además oliguria, hipersecreción glandular generalizada , trastornos vasculares, disnea asmatiforme y trastornos neurológicos con miosis, visión borrosa, parestesias, convulsiones y ansiedad con angustia.
El tratamiento consiste en la evacuación precoz del tóxico mediante lavado gástrico, si se cree oportuno dejando carbón activado y un purgante salino. Se puede usar atropina como antídoto y si es necesaria rehidratación.

PERIODO LARGO:

Síndrome Faloidiano o Ciclopeptídico

Aunque el síndrome faloidiano debe su nombre al cuadro que produce la intoxicación por Amanita phalloides , otras setas como A. verna , A. virosa , A. porrinensis, y algunas especies de los géneros Galerina y Lepiota así como la Pholiotina filaris han causado graves intoxicaciones, muchas veces mortales. Los principios tóxicos de estas setas se han agrupado dentro de lo que se llaman amanitoxinas ( amatoxinas, falotoxinas y virotoxinas) las verdaderas responsables de la intoxicación son las amatoxinas, las cuales no se destruyen por acción del calor ni de la desecación y están formadas por ciclopéptidos.
La clínica comienza entre 7 y 15 horas tras la ingestión, incluso puede retrasarse hasta 24 horas. Los síntomas iniciales son los de una gastroenteritis que se ven acompañados de cefaleas, vértigo y calambres, los síntomas gastrointestinales pueden convertirse en un cuadro coleriforme muy grave con signos de colapso circulatorio con acidosis metabólica, oliguria e insuficiencia renal. Posteriormente, y tras un periodo de mejoría clínica, generalmente a los dos días de la ingestión, aparecen signos hepáticos y renales (hipertrofia hepática, ictericia, hiperbilirrubinemia, citólisis hepática, hemorragias, oliguria, albuminuria, anuria, hematuria) que terminan provocando la muerte tras un cuadro de encefalopatía hepática. Sindrome de hemoconcentración con poliglobulia, hipocloremia, hiperazotemia e hipoglucemia. Además hay síntomas de lesión cerebral, trastornos de conciencia y del comportamiento y síntomas neurológicos. El edema de pulmón no es raro en la fase terminal.
El tratamiento consistirá en realizar un lavado intestinal con sonda para eliminar las toxinas que queden en el tubo digestivo, dejando una sonda nasoduodenal para realizar una aspiración continuada que se interrumpirá para administrar carbón activado periódicamente, forzar la diuresis para facilitar su eliminación y es de gran utilidad la hemoperfusión con carbón activado dentro de las 36 primeras horas postingesta. Realizar una rehidratación con sueros isotónicos a la vez que mantenemos la diuresis para diluir el tóxico en la sangre, también hay que combatir la hipoglucemia. Hay que administrar hepatoprotectores y silibinina, penicilina G sódica y cimetidina por vía intravenosa . El resto del tratamiento es sintomático y de soporte en función de los resultados analíticos, debiéndose valorar la realización de un trasplante hepático en los casos excepcionalmente graves.

Síndrome Giromitriano o Hidracínico

Es producido por los ascomicetos Gyromitra esculenta (bonetes, ziza), la G. gigas y la G. infula (silla de montar). Sus principios activos son las hidracinas, siendo la más abundante la giromitrina. Las giromitrinas son muy tóxicas en solución acuosa o vapor, ya que inhiben todos los procesos metabólicos que tienen como coenzima el fosfato de piridoxal (vit. B6) y, por tanto, la formación del neuro trasmisor GABA en el cerebro, teniendo, además, una acción hemolítica muy variable. La ingestión repetida de este tipo de setas produce un efecto acumulativo, sobre todo a nivel hepático, por lo cual dosis repetidas pueden producir síntomas de interacción.
Aunque estas setas son consideradas comestibles una vez desecadas o hervidas y tras desechar el agua de cocción, su ingestión sigue siendo peligrosa por el efecto acumulativo de los restos de giromitrinas tras estas maniobras. Los síntomas aparecen transcurridas entre 6 y 9 horas, pudiendo durar el periodo de incubación 20 horas o más, siendo los primeros síntomas trastornos gastroentéricos (náuseas, vómitos, meteorismo, gastralgia y diarreas de escasa cantidad), trastorno del ritmo cardiaco e hipotensión, trastornos de consciencia (somnolencia o agitación, delirio, obnubilación e incluso coma) asociado muchas veces a un cuadro de hemólisis. Posteriormente (1 ó 2 días) suele aparecer, en los casos graves, fiebre, hipoglucemia, hepatomegalia y esplenomegalia con afectación de la función hepática y renal como consecuencia de las toxinas o secundariamente a la hemólisis con orinas oscuras, hemoglobinuria y metahemoglobinemia.
Entre las medidas terapéuticas puede ser útil el lavado gastrointestinal, usando como antídoto la vitamina B6 en altas dosis por vía intravenosa. En los casos en que la hemólisis sea muy intensa se debe proteger la función renal y utilizar el azul de metileno en caso de que el paciente tenga una metahemoglobinemia superior al 30%.

Síndrome Orellánico

Es debido a hongos del genero Cortinarius en especial la Cortinarius orellanus. Como principios activos contienen la orellina (no tóxica) y la orellanina, que no se inactivan durante la cocción o el calentamiento, las cortinarinas A, B y C y antraquinonas tóxicas.
Los síntomas aparecen entre los 3 y los 15 días iniciándose con trastornos gastrointestinales leves, acompañados de sequedad de boca, anorexia, cefalea, mialgias, oliguria y sed muy intensa. Nefritis grave , llegando, a veces, a una insuficiencia renal en el plazo de 3-17 días. Degeneración hepática moderada, con necrosis grasa y hematomas difusos. Los trastornos neurológicos consisten en cefaleas, somnolencia diurna, calambres y convulsiones. También se produce edema agudo de pulmón.
El tratamiento es sintomático, debiendo prestar especial atención al equilibrio hidroeléctrico, la glucemia y de la uremia, así como de la función hepática. La hemodiálisis reduce prácticamente a cero la mortalidad. .

Síndrome hemolítico

La hemólisis por setas puede ser de dos tipos. En ocasiones se trata del consumo de hongos comestibles crudos o poco cocinados, como Morchella, Helvella o varias Amanitas en cuyo caso, por la presencia de proteínas hemolizantes termolábiles puede producirse una discreta hemólisis.
Existe, sin embargo una grave forma de hemólisis mediada por complejos inmunes, que se produce en algunas personas al consumir de forma repetida la seta Paxillus involutus o P. filamentosus. Se trata de una hemólisis masiva que puede conducir a la muerte. Es una especie de reacción alérgica ante la involutina, proteina presente en estos hongos.
El cuadro se presenta entre treinta minutos y 9 horas tras la ingestión de las setas, manifestándose por síntomas gastrointestinales que en casos graves conducen a una insuficiencia renal.
El tratamiento sintomático y de soporte enérgico debe incluir el apoyo a la función renal con aporte de líquidos y hemodiálisis si fuese necesaria.

Rabdomiolisis por setas

Desde 1992, 12 casos de rabdomiolisis de acción retardada han ocurrido en Francia después de comidas que incluían grandes cantidades del hongo comestible Tricholoma equestre. El hongo fue identificado positivamente, y no fue encontrada ninguna otra causa, como enfermedad bacteriana, viral, fúngica o inmune o exposición a alguna toxina. Tres de los 12 pacientes murieron.

La rabdomiolisis es una condición rara y muy grave que se presenta cuando los músculos esqueléticos están dañados y liberan mioglobina en la sangre. La mioglobina es un pigmento que contiene hierro y que puede causar un grave daño a los riñones.
Los síntomas más comunes son orinar de color oscuro (café o rojo), dolor muscular, debilidad, hinchazón muscular, dolor de espalda, nauseas, vómitos. En los casos graves daño renal con insuficiencia debido al flujo limitado de sangre que acaba provocando insuficiencia en varios órganos.
El tratamiento puede incluir la hidratación que ayuda a expulsar la mioglobina del riñón paara reanudar su funcionamiento, también se pueden administrar diuréticos y bicarbonato para minimizar los efectos tóxicos de la mioglobina. En casos extremos hay que recurrir a la diálisis.
Ante la posibilidad probada de este cuadro debemos considerar potencialmente mortal a la apreciada "seta de los caballeros
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